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上海交通大学骆江云研究员特邀讲座
文章来源:中国科大内分泌与代谢病研究所    发布时间:2024-05-22  

2024年5月20日10点半,研究所与代谢健康&泛血管病安徽省重点实验室邀请到上海交通大学心血管发育与再生医学研究所的骆江云研究员开展学术讲座。骆江云研究员获国家优青、上海市领军人才海外青年项目和上海市浦江人才计划项目资助,主要研究方向为代谢性心血管疾病中血管内皮细胞功能障碍的机制研究。

骆江云研究员报告的题目为“内皮细胞在血流剪切应力下的代谢调控”,其首先介绍了动脉粥样硬化的致病机制,并指出内皮细胞功能障碍是动脉粥样硬化起始的关键事件。内皮细胞能够通过感应血流剪切应力,调节血管舒张功能,从而维持血管稳态。动脉粥样硬化的发生具有位点特异性,多发于血管弯曲分叉处,即存在湍流剪切应力的位置。因而探究剪切应力下的内皮细胞代谢对于研究动脉粥样硬化的发生发展具有重要意义。接着骆江云研究员对常用的体内外研究剪切应力的模型进行介绍。随后对其2022年发表于Circulation Research的一项关于UCP2分子响应剪切应力调节内皮炎症和动脉粥样硬化的研究进行了介绍。UCP2分子在主动脉弓和胸主动脉差异性表达,并且其表达受到KLF2的调控。内皮特异性敲除UCP2导致剪切应力相关的动脉粥样硬化加剧,随后发现UCP2的敲除能够激活AMPK-FoxO1信号通路导致内皮细胞炎症,因而UCP2能够通过抑制ROS和内皮细胞炎症抵抗动脉粥样硬化。

随后骆江云研究员对内皮细胞响应层流剪切应力和KLF2的代谢调控的研究进行了介绍。讲座内容充分证明内皮细胞的代谢调控可能在动脉粥样硬化中发挥重要作用。但其中仍存在未阐明的机制,有待进一步研究。

最后参会的老师和同学们提出相关问题,包括内皮细胞响应层流剪切应力的机制是否和自噬相关,如何筛选响应剪切应力的分子以及如何开发靶向血管内皮的方法等,骆江云研究员一一给出解答。双方就未来学生联合培养,互访和课题合作交流进行了深入讨论。

附会议照片: